Ученые Университета штата Огайо выявили сходство между механизмами кахексии (крайнего истощения) у онкологических больных и механизмами обычной мышечной дистрофии, не связанной с раком. Исследование может пролить свет на причины этого процесса, молекулярные механизмы которого мало изучены. Результаты данного исследования могут быть использованы для разработки более эффективных средств борьбы с мышечной дистрофией онкологических больных. Это могло бы привести к повышению способности больных переносить лечение и к общему снижению смертности среди них. Исследователи обнаружили, что сопровождающая онкологическое заболевание потеря веса связана с нарушенной деятельностью гликопротеинового комплекса дистрофина, входящего в мембрану мышечных клеток. В организме подопытных мышей, в тканях которых был искусственно спровоцирован недостаток дистрофина, происходило образование опухолей, сопровождающихся быстрой потерей веса.Здоровые мыши с нормальным уровнем этого вещества не проявляли никаких признаков болезни при прочих равных условиях. В тканях онкологических больных было также зафиксировано резкое снижение уровня дистрофина по сравнению со здоровыми людьми, обладающими стабильным весом. У больных другими формами дистрофии обнаружены уровни дистрофина, сходные с показателями онкологических больных. Полученные данные позволили заключить, что процессы кахексии у онкологических больных и пациентов с другими формами дистрофии сходны по ряду важнейших характеристик. До последнего времени полагали, что механизмы раковой кахексии кардинально отличаются от механизмов обычной дистрофии. Таким образом, средства, разрабатываемые для борьбы с обычной дистрофией, могут оказаться полезными и для онкологических больных.