Фермент-антиоксидант, который во время стресса должен снизить производство повреждающих свободных радикалов, также используется раком печени для регулирования двух основных путей пролиферации клеток, которые способствуют росту опухоли.

Фермент Nqo1 сильно экспрессируется как у людей с раком печени, так и специально выведенных мышей с этим заболеванием.

При раке регулярно инактивируются естественные опухолевые супрессоры. При раке печени опухолевый супрессор PTEN является одной из главных мишеней фермента Nqo1, но в этом случае он отключает PTEN. 

Сравнение печеночных ферментов здоровых мышей и мышей с раком печени, позволило обнаружить резкое повышение уровня фермента Nqo1 у больных животных, что заставило ученых задуматься о функции Nqo1 при раке печени. 

Ученые обнаружили, что при раке печени фермент Nqo1 был необходим для одновременной активации путей PI3K/Akt и MAPK/ERK, которые известны своей гиперактивностью при этом онкологическом заболевании.

Исследование подтвердило, что  фермент Nqo1 выступает как онкоген, и является видоизмененной формой гена, который задействован при нормальном росте клеток, однако который начинает поддерживать рост раковых клеток.

К факторам риска развития рака печени относятся: хронический гепатит А или  инфекция, которая может привести к рубцеванию печени (циррозу), злоупотребление алкоголем и курение.

Manali Dimri et al. NAD(P)H Quinone Dehydrogenase 1 Ablation Inhibits Activation of the Phosphoinositide 3‐Kinase/Akt Serine/Threonine Kinase and Mitogen‐Activated Protein Kinase/Extracellular Signal‐Regulated Kinase Pathways and Blocks Metabolic Adaptation in Hepatocellular Carcinoma, Hepatology (2019). DOI: 10.1002/hep.30818