Уважаемый посетитель!

Речь идет о вирусе BK, который относится к семейству полиомавирусов. Вирус BK заражает большинство людей в детстве и вызывает симптомы, похожие на простуду. Вирус может оставаться скрытым в почках и активироваться, если иммунная система ослаблена такими факторами, как медикаментозное лечение.

Как показало недавнее исследование, этот вирус вызывает повреждение клеток в мочевом пузыре, что может привести к раку.

Основным фактором риска развития рака мочевого пузыря является курение, однако, когда ученые изучали ДНК опухолей мочевого пузыря, они не обнаружили зхарактерных повреждений ДНК, которые можно было бы ожидать от канцерогенов. ДНК опухолей мочевого пузыря на самом деле несет повреждения, характерные для ферментов APOBEC.

Сотрудники Йоркского университета использовали выращенные в лаборатории клетки мочевого пузыря человека. Ученые показали, что вирус, называемый BK, может вызывать повреждения ДНК, наблюдаемые при опухолях мочевого пузыря.

Реактивация BK заставляет клетки мочевого пузыря использовать специальные ферменты для уничтожения вируса. Эти антивирусные ферменты (называемые APOBECs) случайно повреждают ДНК клеток мочевого пузыря человека таким образом, что это может привести к раку.

«Индукция геномного повреждения, опосредованного APOBEC3, в уротелии подразумевает полиомавирус 2 BK (BKPyV) как фактор риска развития рака мочевого пузыря, - пишут авторы научной статьи. - Это исследование крайне необходимо для улучшения нашего понимания того, почему люди с ослабленным иммунитетом, такие как пациенты с трансплантацией, чаще заболевают раком мочевого пузыря. Наше исследование должно не только помочь улучшить уход, который мы оказываем этим пациентам, но оно также может иметь гораздо более широкие последствия для профилактики рака мочевого пузыря в будущем».

Simon C. Baker et al, Induction of APOBEC3-mediated genomic damage in urothelium implicates BK polyomavirus (BKPyV) as a hit-and-run driver for bladder cancer, Oncogene (2022). DOI: 10.1038/s41388-022-02235-8

Диета для снижения веса может повысить эффективность химиотерапии рака поджелудочной железы. Речь идет о кетогенной диете, для которой характерен рацион с высоким содержанием насыщенных жиров, достаточным количеством белка и жестко ограниченным количеством углеводов и клетчатки. При таком рационе печень сначала использует все доступные сахара, а когда они заканчиваются, для стабилизации уровня сахара в крови начинает преобразовывать жир.

Следование такой диете при химиотерапии увеличивает время выживания в три раза.

 Существенные доклинические данные свидетельствуют о том, что голодание или диеты, которые напоминают голодание по своим метаболическим эффектам, могут улучшить терапию различных видов рака.

 Кетогенная диета имитирует голодание за счет снижения циркулирующей глюкозы и снижения уровня инсулина, который заставляет ткани и опухоли потреблять сахар. Инсулин является важным стимулятором роста рака, особенно в опухолях поджелудочной железы, в то время как глюкоза является критически важным топливом для пролиферации раковых клеток. 

Опухоли поджелудочной железы, несмотря на их агрессивный рост, испытывают недостаток глюкозы, что позволяет предположить, что они могут быть особенно уязвимы к дополнительному лишению глюкозы.

В ходе экспериментов использовались мыши, у которых были смоделированы опухоли поджелудочной железы или имплантированы опухоли, похожие на те, которые наблюдались у пациентов. Мышей кормили либо обычной, богатой углеводами пищей, либо в соответствии с кетогенной диетой и лечили стандартной комбинацией химиотерапевтических препаратов – Абраксаном, гемцитабином и цисплатином.

Ученые обнаружили, что кетогенная диета сама по себе не влияет на рост опухоли. Но в сочетании с химиотерапией она утроила среднюю продолжительность жизни. Примечательно, что, хотя терапевтический эффект не зависел от иммунной системы, среди выживших в течение длительного времени были только мыши с неповрежденной иммунной системой.

Лишая организм сахара, кетогенная диета заставляет организм расщеплять жиры с образованием молекул, известных как кетоновые тела, которые могут сжигаться клетками для выработки энергии. Главным из них является 3-гидроксибутират.

Lifeng Yang et al, Ketogenic diet and chemotherapy combine to disrupt pancreatic cancer metabolism and growth, Med (2022). DOI: 10.1016/j.medj.2021.12.008